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骨质疏松遗传性

2018-03-27

一项新的研究与32种基因区域骨密度。这个发现可能会帮助研究人员了解为什么有些人更容易骨折。该研究还指出,预防或治疗骨质疏松症的潜在药物靶点。

骨骼是由矿物质和蛋白质支架充满骨细胞。骨骼是不断地打破和取代。当骨质流失的速度超过了更换,率骨削弱,最终导致骨质疏松和骨折风险增加。超过4000万人的全国性或者有骨质疏松或是在风险增加骨折因为低骨密度(骨质疏松)。


过去的研究表明,基因的差异可能占一半以上的方差在骨密度之间的人。以前的全基因组关联研究确定了24个基因区域骨密度的影响。然而,这些遗传变异解释骨密度变化的一小部分,没有人能影响一个明确的方法,骨折的风险。


有多个研究小组准备做最大的搜索日期相关的骨矿物质密度变异的全球联盟。努力是由许多来源的资助,包括欧洲委员会和几个NIH组件,如国家衰老研究所(NIA)和国立关节炎、肌肉骨骼和皮肤疾病(NIAMS)。在鹿特丹伊拉兹马斯医学中心的一组LED的广泛的研究队伍,荷兰也有科学家在研究。该研究发表在网上自然遗传学我们4月15日,2012年。


研究人员首先将数据从17个不同的研究涉及跨北美洲、欧洲80000多人,东亚和澳大利亚。他们看起来在基因组上的遗传变异与骨密度、股骨颈和腰椎。研究人员发现了96个独立的变化从87个基因组区域。


下一个测试这些协会在从其他34个研究的50000人的科学家。他们证实了在56区骨密度的关联,其中32个没有先前被捆绑到骨密度。


该小组还研究了是否96突变与骨折相关的。他们分析了50项研究的数据信息与断裂。结合,研究涉及超过31000人的骨折和超过102000控制。十四的地区,研究人员发现,也与骨折风险相关。


这些研究结果加强了关系,遗传因素与骨质疏松和骨折风险。然而,研究人员发现,用这些因素来预测风险要低于临床危险因素如年龄、体重的能力。


“在现实中,可能有500个或更多的基因调节骨质疏松,说:”斯坦福大学医学院的John Ioannidis博士,资深作者之一。“每个变体表达小量子风险或利益。我们不能准确预测谁会或不会断裂。”


“像这样的遗传研究的最终目标是发展个人、骨质疏松以及更好地识别那些在高风险的疾病基因为基础的治疗方法,”另一个说的资深作者、哈佛医学院的Douglas P. Kiel博士。“这些发现可能会导致新的疗法来预防或治疗骨质疏松症。”

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